Potrivit studiului, care deocamdată este în stadiu preliminar, virusul are capacitatea de a se multiplica în interiorul creierului, unde privează de oxigen celulele vecine.

Directorul departamentului de neurologie de la Universitatea California din San Francisco, S. Andrew Josephson, a precizat că ”este foarte important să înţelegem dacă există sau nu o implicare virală directă în creier”. Specialistul a adăugat, totuşi, că rămâne prudent până când cercetarea va fi evaluată de comunitatea ştiinţifică.

Alte Articole

De ce nu este deschis sicriul lui Costel Corduneanu? Este acoperit ...

iRENE, primul „administrator de bloc” creat cu AI, îţi ...

Descoperirea misterioasă de sub Antarctica. Curg teoriile conspiraţiei ...

Multă vreme, medicii au crezut că astfel de simptome neurologice, observate la aproximativ jumătate dintre pacienţii cu coronavirus, ar putea fi rezultatul unui răspuns anormal al sistemului imunitar (furtuna de citokine), ce provoacă inflamaţia creierului. Acest studiu pare să contrazică teoria iniţială, arătând că este mai degrabă vorba despre o invazie a virusului în creier.

Citeşte şi Laboratoarele MIT anunţă o nouă metodă de depistare a cancerului: jeleurile care scanează stomacul

Cercetătorii au decis să abordeze această problemă în trei moduri: prin infectarea mini-creierelor create de laborator (organoizi cerebrali), prin infectarea şoarecilor de laborator şi prin examinarea creierelor unor pacienţi care au murit din cauza COVID-19.

În cazul organoizilor cerebrali, cercetătorii au descoperit că virusul a putut infecta neuronii şi apoi a ”piratat” modul de funcţionare a celulelor nervoase pentru a se multiplica. Celulele infectate au provocat moartea celulelor vecine, privându-le de oxigen.

Unul dintre principalele argumente contra teoriei invaziei directe a creierului a fost acela că acest organ nu deţine niveluri ridicate ale proteinei ACE2, proteina de care se ataşează coronavirusul şi care se găseşte din abundenţă în alte organe, precum plămânii. Oamenii de ştiinţă au descoperit însă că organoizii aveau niveluri suficiente de ACE2 pentru a facilita pătrunderea virusului, iar proteinele erau prezente şi în creierul pacienţilor decedaţi.

În cazul experimentelor pe şoareci, echipa a analizat două grupuri de şoareci – exemplarele dintr-un grup au fost modificate genetice pentru a avea receptori ACE2 doar în plămâni, iar cele din al doilea grup – doar în creier. Şoarecii infectaţi la nivelul plămânilor au dezvoltat leziuni în acest organ. Cei infectaţi la nivelul creierului au pierdut din greutate şi au murit rapid, un potenţial semn de letalitate atunci când virusul pătrunde în creier.

De asemenea, creierele a trei pacienţi decedaţi din pricina coronavirusului înregistrau grade diferite de prezenţă a virusului.